Ученые заявили, что нашли новую причину диабета 2 типа
Более полумиллиарда человек во всем мире страдают диабетом 2 типа, но исследователи до сих пор не знают, что стоит за нарушением функциональности инсулина.
Исследователи из Университета Кейс-Вестерн-Резерв в США теперь приоткрыли молекулярный занавес и выяснили, почему инсулин, гормон, который поддерживает стабильный уровень сахара в крови, часто перестает работать в полную силу. Исследование было опубликовано в Cell.
Главный исследователь Джонатан Стамлер получил широкое признание за открытие S-нитрозилирования — процесса, превращающего оксид азота (NO) в вездесущую молекулу-мессенджер, способную передавать информацию между клетками. Это как поставить печать на письме.
Оксид азота вырабатывается практически во всех типах клеток и тканях и играет решающую роль в функционировании нервной системы, иммунной системы и расширении кровеносных сосудов. Более того, все чаще обнаруживается, что нарушение регуляции S-нитрозилирования связано с рядом заболеваний, таких как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, серповидноклеточная анемия и астма.
Однако лишь недавно NO был связан с аспектами метаболизма организма.
Стамлер и его коллеги ранее подозревали, что роль NO при некоторых типах диабета упускается из виду, и теперь у них есть доказательства, подтверждающие их гипотезу.
Команда из Case Western Reserve обнаружила новый фермент под названием SCAN (нитрозилаза с поддержкой SNO-CoA), который играет роль в S-нитрозилировании. Он помогает прикрепить NO к белкам-мишеням, таким как рецепторы инсулина.
У людей и мышей с резистентностью к инсулину активность SCAN повышена.
На моделях диабета на мышах Стамлер и его коллеги обнаружили, что при подавлении SCAN у животных не проявлялись классические симптомы.
В совокупности полученные данные позволяют предположить, что диабет типа II может быть вызван избытком NO, прикрепляющегося к белкам, таким как инсулин. Поэтому любые ферменты, такие как SCAN, которые прикрепляют NO к его рецепторам, могут стать полезными целями для будущих исследований.
Стамлер надеется, что, блокируя фермент SCAN, ученые смогут найти новые методы лечения по крайней мере некоторых типов диабета.
Однако диабет I типа вызван явным отсутствием выработки инсулина, и это, вероятно, потребует другого пути лечения.