Обнаружили белок, который обращает вспять старение мозга
Наш мозг стареет вместе с остальным телом, и по мере этого процесса он производит меньше новых клеток. Теперь исследователи обнаружили ключевой механизм, с помощью которого можно замедлить типичное возрастное снижение выработки нейронов. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.
В пожилом возрасте нейрональные стволовые клетки (НСК), превращающиеся в полноценные нейроны, становятся более пассивными — словно уходят на пенсию после долгой и плодотворной работы. По мере этого начинается снижение когнитивных функций.
Одной из основных причин снижения активности нейрональных стволовых клеток с возрастом является износ теломеров — защитных колпачков на концах ДНК. Теломеры изнашиваются всё сильнее при каждом делении клетки, и со временем это ухудшает способность клеток к росту и делению, что приводит к увеличению клеточной гибели.
В этом последнем исследовании, проведенном командой из Национального университета Сингапура (NUS), более подробно изучались задействованные механизмы, чтобы выяснить, можно ли найти способ восстановить истощенные нейрональные стволовые клетки.
«Нарушение регенерации нейронных стволовых клеток давно связывают с неврологическим старением», — говорит химический биолог Деррик Сек Тонг Онг из Национального университета Сингапура. «Недостаточная регенерация нейронных стволовых клеток препятствует образованию новых клеток, необходимых для поддержания функций обучения и памяти. Хотя исследования показали, что дефектную регенерацию нейронных стволовых клеток можно частично восстановить, лежащие в её основе механизмы остаются недостаточно изученными».
Благодаря сочетанию анализа человеческих нейрональных стволовых клеток в лабораторных условиях и экспериментов на мышах исследователи выделили белок, названный циклин-D-связывающим myb-подобным транскрипционным фактором 1 (DMTF1). Транскрипционные факторы, такие как DMTF1, связываются с ДНК, чтобы включать или выключать гены.
Белок DMTF1 не является новым, но его роль во влиянии на нейрональные стволовые клетки (НСК) нова. Команда исследователей обнаружила, что он более распространен в молодом и здоровом мозге, и что добавление большего количества DMTF1 стимулирует рост и деление НСК, потенциально восстанавливая естественное производство нейронов, характерное для молодого мозга.
Хотя укорочение теломер, по-видимому, способствовало снижению уровня DMTF1, при искусственном увеличении количества DMTF1 в клетках длина теломер оставалась неизменной – таким образом, транскрипционный фактор, похоже, нашел обходной путь.
В частности, DMTF1 активирует два «вспомогательных» гена, называемых Arid2 и Ss18, которые способствуют росту клеток, активируя другие гены, восстанавливающие биологический цикл, посредством которого образуются нейроны.
Диета и физические упражнения, по-видимому, помогают, однако привлекательность методов омоложения стареющих клеток мозга остается высокой, хотя и пока еще далекой перспективой.
Мозг в пожилом возрасте более восприимчив к когнитивным проблемам, заболеваниям и деменции. Хотя данное исследование не рассматривало эти проблемы конкретно, оно может в некоторой степени помочь нам понять нормальный процесс старения мозга.
«Понимание механизмов регенерации нейронных стволовых клеток закладывает более прочную основу для изучения возрастного снижения когнитивных функций», — говорит Онг.